Третій постулат до питання про походження видів

Анатолій Москвітін

Все можна налагодити, якщо крутити в руках досить довго.

Другий закон Вишківський

Рішення будь-якої проблеми стає очевидним після того, як воно знайдено.

Автор

Глава 1. Чи є «Третій постулат» науковою роботою?

Перш ніж відповісти на запитання, винесене у заголовок цього розділу, необхідно визначити критерій науковості. Моя особиста думка мало кому може здатися переконливим, тому що воно належить особі зацікавленій, тому необхідно думку стороннього.

Далі цитується професор математики університету у Квебеку (Канада) Вільям С. Хетчер. Цитата взята зі статті «Роздуми про Всевишньому», опублікованій в журналі TERMINATOR № 2 ... 3 за 1994р. (Санкт-Петербург, «Комкон»). Стаття представляє скорочений варіант лекції, прочитані професором 11 березня 1994р. у Будинку вчених в Лісовому в Санкт-Петербурзі.

Природа наукового доказу

Перш за все слід взяти до відома, що так зване науковий доказ пояснюється неоднозначно і, як правило, помилкова.

Наукове доказ істинності якогось явища або факту складається з двох етапів: багаторазового спостереження та реєстрації вимірювальними приладами явища або факту і абстрактного теоретизування над зібраними даними, завершується висуненням гіпотези чи теорії.

Далі відбувається перевірка висунутих припущень шляхом більш точних спостережень і вимірювань, Однак в силу обмеженості чуттєвого апарату та нервової системи людини-дослідника не можна виключити помилок в цих процесах. Особливо вірно сказане у відношенні гранично малих (мікроскопічних) об'єктів і явищ і гранично великих і сверхудаленних зоряних систем і квазізвездних утворень. Так чи інакше, слід підкреслити, що в цілому істинність фактів або явищ в будь-яких масштабах в принципі завжди відносна, і широко поширене переконання в безумовній істинності науково встановлених фактів або явищ є оману.

Нові емпіричні висновки, дедуцірованние з гіпотези або теорії, можуть бути підтверджені досвідом, і в цьому випадку ми вважаємо їх цілком науково обгрунтованими, а науковий погляд вважаємо справедливим і мають силу. Однак це зовсім не означає, що у віддаленому майбутньому не відкриються факти чи явища, не вміщаються в вибудувану систему поглядів, або рішуче спростовують її. Тобто ми знову змушені говорити про відносність наукового пізнання. Більше того, чисто формально в математичній логіці доведено, що можна запропонувати нескінченну кількість взаємно виключають теорій, що пояснюють даний набір фактів або явищ.

З вищесказаного безумовно слід фундаментальне висновок: жодна з наукових істин не може вважатися абсолютно доведеною, а уявлення про можливості абсолютного докази саме по собі не є науковим. Таким чином, широко поширене переконання, що головні властивості наукового докази є його абсолютність і точність (на противагу «Відносності» та «неточності» істини в релігії), ведуть до омани.

Можна інакше сформулювати наш висновок: науково обгрунтоване пояснення нового факту або явища має характеризуватися більш високою ймовірністю або правдоподібністю, ніж будь-які інші пояснення ...

Мені нема чого додати до думки професора. Залишається тільки докласти зусиль до того, щоб мій погляд на проблему видоутворення відрізнявся «більш високою ймовірністю або правдоподібністю ».

Глава 2. Мутації

Почати виклад своїх поглядів на проблему походження видів логічніше за все з визначення основних понять, головним з яких в еволюційних теоріях є поняття мутації.

Мутації - (від лат. mutatio - зміна), раптові, природні або викликані штучно спадкові зміни генетичного матеріалу, що призводять до зміни тих або інших ознак організму. (Біологічний енциклопедичний словник)

Незважаючи на авторитетність визначення, перш ніж рухатися далі варто уважніше «Озирнутися у відсіках», і в першу чергу необхідно деталізувати основне поняття наведеного визначення: зміна генетичного матеріалу.

Під генетичним матеріалом надалі пропонується розуміти генно-хромосомний набір - геном - що несе в собі спадкову інформацію про всі ознаки, властивих цій біологічної особи.

Такий підхід відразу дозволяє розділити зміни генетичного матеріалу на зміни, що відбуваються в окремих генах, зміни, що відбуваються в хромосомах і зміни, що зачіпають весь геном особи.

Мутації в даній роботі розглядаються виключно в плані їх успадковується, то Тобто за умови виникнення мутацій в статевих, а не в соматичних клітинах.

Зміни в окремих генах, що призводять до спотворення їх вихідної - домутаціонной - структури можуть бути викликані як внутрішніми, так і зовнішніми причинами.

До внутрішніх причин відносяться помилки реплікації ДНК при поділі клітин - мейозі і мітозі. Відомо, що реплікація ДНК - дуже точний процес, і частота помилок при його перебігу, що приводять до спонтанних точковим мутацій, становить близько 10-9 на нуклеотид на покоління. Проте саму можливість мутацій генів за рахунок помилок при реплікації ДНК надалі будемо мати на увазі.

Спонтанні мутації генів для простоти також будемо вважати що спричинені внутрішніми причинами.

Зовнішніми причинами зміни початкової структури генів є мутагенні фактори фізичної та хімічної природи. Мутагенні фактори або збільшують частоту спонтанних мутацій, або безпосередньо впливають на структуру генів.

Представляється досить сумнівним сам факт, що в результаті мутацій генів відбувається впорядковане перестроювання закодованою них інформації, навпаки, набагато логічніше припустити, що мутації можуть тільки спотворити цю інформацію, викликати, якщо провести аналогію з енергією замкнутої фізичної системи, тільки зростання ентропії інформації, що міститься в генах.

Справедливість такого припущення неодноразово підтверджена фактами. Якщо до виникнення індустрії радіоактивних матеріалів до числа мутагенних факторів ставилися космічне випромінювання, що досягає поверхні Землі, випромінювання природних родовищ радіоактивних матеріалів та природні хімічні мутагени, то з настанням ядерної ери і з розвитком хімічної промисловості кількість мутагенних факторів і число випадків їх впливу на живі організми зросла неймовірно. Тим не менш, результат таких дій одна - потомство особин, зазнали впливу мутагенних факторів несе на собі печатку каліцтва, найчастіше несумісного з життям.

Прикладом мутаційних змін, що відбуваються в хромосомах може служити нерівний Кросинговер, в результаті якого відбувається збільшення кількості генів, контролюючих один і той самий ознака. Нерівний Кросинговер може викликати зміна контрольованого продубльованими генами ознаки, але не призводять до появи нових ознак.

У результаті мутаційних змін в геномі відбувається зміна числа хромосом і їх макроструктури. Ці зміни виражаються або в анеуплодіі-втрати або додаванні окремих хромосом, або в поліплодіі - додавання цілих гаплоїдний наборів хромосом.

Зміна числа хромосом в геномі в деяких випадках веде до зміни впливу окремих генів, причому пов'язані з цими генами ознаки можуть змінюватися значно сильніше, ніж при генних мутацій.

Розглядаючи мутації в загальному плані необхідно сказати, що ні один з факторів, що їх викликають, не привносить в спадкову ДНК «будівельний матеріал» для утворення нового гена, і, отже, діє в рамках незмінного обсягу генетичної інформації.

Справедливість висловленого судження по відношенню до зовнішніх мутагенним факторів достатньо очевидна. Що ж до внутрішніх процесів в геномі, то тут ситуація не так наочна. Адже, наприклад, в результаті нерівного Кросинговер може відбутися збільшення кількості генів в геномі. Але внутрішні процеси частіше всього лише дублюють вже наявну в геномі інформацію. Дублювання ж не є привнесення нової інформації. Аналогія: прочитавши два примірники одного і того ж підручника, ви не збільшите кількості отриманих знань у порівнянні з тим, як якби обмежилися читанням (природно, уважним) тільки одного примірника.

У еволюційних теоріях мутацій відводиться головна роль. Саме вони вважаються чинником, що призводить до виникнення у біологічних особин нових, раніше відсутніх в них ознак.

Оскільки явище зміни числа генів в хромосомах і хромосом в геномі та наслідки цих змін досить добре відомі, очевидно, що вони не являють собою той магістральний шлях, на якому відбувається виникнення нових видів. Тому надалі ми будемо говорити про роль в процесі видоутворення переважно генних мутацій.

Формально до мутацій може бути віднесена генетична рекомбінація - обмін генетичним матеріалом, що відбувається при розмноженні бактерій. Принципова відмінність генетичної рекомбінації від всіх типів мутації, розглянутих вище полягає в те, що в результаті її в спадкову ДНК бактерії ззовні привноситься раніше не було в ній блок генетичної інформації у вигляді сукупності нових для бактерії генів. Забігаючи наперед, слід сказати, що з трьох способів виникнення рекомбінантов - трансформації, кон'югація і трансдукції найбільший інтерес в рамках даної роботи представляє трансдукція, тому що цей процес наочно показує, що ДНК вірусу може вбудовуватися в ДНК бактерії без руйнування останньої (принаймні протягом певного часу).

Глава 3. Нагромадження корисних ознак

Базова посилка еволюційних теорій видоутворення на користь поступового формування нового виду полягає в тому, що в геномі особин початкового виду в результаті мутацій з'являються і під впливом природного добору накопичуються корисні ознаки.

Ця теза викликає у мене питання: який критерій корисності, що знову з'явилися ознак?

Що стосується людини, тут справа йде просто. Підходиш до такого носія нового ознаки і ставиш запитання в лоб: корисний йому ця ознака чи ні? І отримуєш цілком певну відповідь. Але як бути з усіма іншими видами? Як відповісти на питання не впадаючи в антропоцентризм? З точки зору людини збільшення врожайності пшениці після впливу на її насіння гамма-випромінювання ознака безсумнівно корисний, але от з точки зору пшениці все може бути не настільки однозначно.

Рішення будь-якого питання повинен починати з завдання досить коректних початкових умов. Я пропоную довести ситуацію до граничного стану і подивитися, як буде складуться справа, якщо якийсь придбаний в результаті мутації ознака у зв'язку з зміною умов існування виду раптом стає абсолютно необхідним для виживання виду. Іншими словами в геномі особи є пара комплементарних генів, представлених у вигляді домінантного (А) і рецесивним (а) алелі. Зацікавив нас ознака контролюється одним з цих алелей. У цих же початкових умовах обговорюємо, що як вихідний матеріал у нас є дві особи протилежної статі - носії зазначеної пари генів. Життєве завдання цих особин - привести на світ носіїв будь-якої можливої комбінації цих генів теж вважаємо реально здійсненним.

Той факт, що мутація гена, що призвела до виникнення нового ознаки, може відбутися тільки в однієї особи нас бентежити не повинен. Припускаємо, що особина ця після оной мутації перебувала в репродуктивному віці і наступні покоління успадкували безцінний дар.

Результати зусиль нашої пари виробників приведені в таблиці.                 

Аа             

Аа         

АА Аа Аа аа     

За умови, що абсолютно необхідний для виживання ознака контролюється домінантним алелей (А), визнаємо особина з поєднанням алелів-аа-нежиттєздатною і вважаємо, що вона відбуде в інший світ до досягнення репродуктивного віку.

Відзначимо також той факт, що в першому поколінні з'явиться особина з мономорфним (гомозиготних) поєднанням алелів (АА) з даного ознакою і гомозиготності з цього ознакою в цілому в першому поколінні складе 33%.

Таким же чином складаємо таблицю для другого покоління, Як і в першому випадку враховуємо наявність чоловічої та жіночої особи, що несуть одне і те ж поєднання алелей.                 

АА         

Аа         

Аа             

АА         

АА АА АА АА         

АА Аа АА Аа         

АА Аа АА Аа             

Аа         

АА АА Аа Аа         

АА Аа Аа аа         

АА Аа Аа аа             

Аа         

АА АА Аа Аа         

АА Аа Аа аа         

АА Аа Аа аа     

Всього отримано 36 варіантів сполучень з них 4 становлять поєднання-аа-. Але поряд з цим стоїть звернути увагу на те, що відсоток гомозиготності алелей з даного ознакою у життєздатних особин у другому поколінні виріс і склав уже 50%.

Таблиця для третього покоління має розмір 32х32 (32 рядки і 32 стовпця), що не дозволяє включити її в текст, та це й не має особливого сенсу. Простіше визначити кількість всіх сполучень і визначити відсоток мономорфності-АА - математичним шляхом.

Ось дані для третього покоління:

загальна чисельність потомства 4096 особин;

нежиттєздатних особин (що несуть в геномі поєднання-аа-) 256;

відсоток гомозиготності алелей з даного ознакою - 56,25%.

Ми знову бачимо збільшення відсотка гомозиготності з даного ознакою і обгрунтовано можемо припустити, що цей відсоток буде рости і далі.

Розглянемо тепер ситуацію, коли життєво необхідний для виживання ознака контролюється рецесивних алелей. Тут ситуація набагато простіше. З перших покоління виживе лише одна особина з поєднанням алелів-аа-, тобто відсоток гомозиготності з даного ознакою відразу стане рівним 100% і таким залишиться і в наступних поколіннях. За умови, звісно, що спочатку популяція своєму розпорядженні достатню кількість носіїв поєднання алелей-Аа-. Ну з цим особливих проблем не проглядається, особливо якщо з моменту виникнення мутації, що викликала появи алелі-а-до моменту коли його наявність в геномі особин стало життєво необхідним змінилося достатня кількість поколінь, що знову ж таки не неймовірно, враховуючи, що в природі зміна умов існування виду найчастіше відбувається досить плавно.

Мутації, як відомо, можуть призвести до появи не тільки корисних, а й шкідливих ознак. Але неважко помітити, що шкідливий ознака - це той же корисний ознака, але зі знаком мінус. Таким чином ситуація з абсолютно шкідливими ознаками зводиться до вже розглянутої.

Повернемося до тому, що ми розглядали процес накопичення ознак в ситуації граничної, імовірність якої в природі пренебрежимо мала. Основна частина мутацій призводить до появи відносно (у порівнянні з були раніше) шкідливих і щодо корисних ознак. Але достатньо обгрунтовано можна припустити, що незважаючи на це тенденції, виявлені вище мають місце і в цьому випадку. Таким чином можна зробити попередній висновок.

Корисні у тій чи іншою мірою для виживання виду (популяції) ознаки, які виникли внаслідок мутацій, зберігаються в геномі цього виду (популяції) З часом відбувається збільшення відсотка мономорфності (гомозиготності в рамках всієї популяції) за цими ознаками, що досягає при деяких умовах 100%.

Як неважко помітити, що до цих пір всі результати наших міркувань повністю підкріплювали позиції еволюційних навчань. Особливо виділений лише факт наявності мономорфності алелей, контролюючих корисні для виживання виду ознаки і перманентного збільшення відсотка цієї мономорфності (гомозиготності за цими ознаками в рамках популяції).

Але підемо далі.

Глава 4. Ознаки видові та індивідуальні

Уявімо собі саму звичайну ситуацію: в сім'ї народилася дитина. Щасливий тато через кілька днів приносить додому маму і дитя. Починаються візит?? бабусь і дідусів, дядьком і тіткою, сестер і братів, знайомих та сусідів. Головне, що їх цікавить - на кого ж дитина схожа? От вуха в нього явно татові, а губи -- мамині. Ніс як у дідуся, а розріз очей як у бабусі. А от з кольором очей щось не виходить. Але це нікого не бентежить - знати так спадковість розпорядилася - може у прадіда були очі такого кольору.

Ситуація, як бачимо, сама звичайна, і кожен з нас не раз був її свідком Але є в ній одна деталь. Нікому не здається дивним, що дитина - це людина. У нього два руки і дві ноги, два ока і два вуха, на руках та на ногах по п'яти пальців -- словом, у нього є все, що робить його людиною, у нього присутні всі ознаки, що характеризують людину як біологічний вид.

Те ж саме відноситься до всього живого на землі. Побіжного погляду достатньо нам, щоб сказати: «Це собака. Це кішка. Це тарган. Це сосна. Це троянда. Це карась ».

Будь-який представник тваринного або рослинного виду на Землі відноситься до якогось біологічного виду, і несе в собі всі характерні ознаки цього виду -- видові ознаки. І дивлячись на щось живе ми в першу чергу визначаємо це живе як вид.

Ну а оскільки наявність будь-якої властивої даної особи ознаки обумовлена генетично, то цілком справедливим буде твердження, що наявність у будь-якої особи всіх видових ознак обумовлено наявністю в геномі кожної особи загальною для всіх особин даного виду сукупності генів, які контролюють ці ознаки.

Саме ця сукупність генів (назвемо її відоопределяющей) визначає, що в людини повинно бути два ока, дві руки, дві ноги, що великий палець на долоні в людини протиставлений іншим чотирьом пальцях і т.д. Саме відоопределяющая сукупність генів визначає будову і функціонування загальних для всіх людей органів і систем - нервової, м'язової, кровоносної, лімфатичної та інших. Тільки завдяки наявності цієї сукупності генів існує, наприклад, медицина, заснована на вивченні та лікуванні загальних для всіх людей патологій наявних у кожної людини органів і систем.

Наявність у геномі відоопределяющей сукупності генів - факт об'єктивний, тому що в протилежному випадку відкидається і інший об'єктивний факт - факт існування біологічного виду.

Але як бути з тим фактом, що взагалі-то всі без винятку гени, що утворюють геном біологічної особи в тій чи іншій мірі пов'язані з наявністю, будовою і функціонуванням властивою цій особи органів і систем? Чи можна в такому разі навіть умовно виділяти в геномі його відообразующую частина?

Навіть не широко розкритими очима неважко побачити, що далеко не всі наші знайомі на одне особа, скоріше навпаки. Та й у масштабах села, міста, та що там розмінюватися на дрібниці - у світовому масштабі важко знайти двох абсолютно схожих між собою людей (якщо тільки вони не однояйцеві близнюки), що не заважає їм залишатися людьми.

Як вже було сказано, в першу чергу ми визначаємо щось живе як вид. Нам не важливо, що ця конкретна сосонка трохи кривуватий, і що в однієї собаки вуха стоять сторчма, а в іншої повисли лопухами. Собака залишається собакою, а сосна -- сосною, і ознаки, які властиві саме цій собаці і саме цієї сосні в плані визначення приналежності до виду до уваги зазвичай не приймаються.

Отже по мою думку виділення в геномі його відоопределяющей частини з формальної точки зору цілком коректно.

Гамма відообразующіх ознак може бути визначена на основі деякої вибірки особин.

Зрозуміло, розмір вибірки для визначення сукупності видових ознак даного біологічного виду повинен забезпечувати отримання достовірного результату. Але не менш важливим фактором при складанні такої вибірки є наявність в ній особин, що належать до різних популяціям цього виду. Якщо, наприклад, визначати видові ознаки людини на підставі вибірки складеної з народів Південно-Східної Азії, то можна зробити висновок, що одним з таких ознак є наявність на голові прямих чорного волосся. На підставі ж вибірки, складеної з народів Африки, можна прийти до висновку, що видовим ознакою людини є наявність чорних кучерявого волосся. І лише при взаємне порівнянні отриманих даних можна зробити правильний висновок, що видовою ознакою людини є сама наявність волосяного покриву на голові (в усякому разі до певного віку).

Оскільки видові ознаки, наявність яких у будь-якої біологічної особи обумовлено відоопределяющей сукупністю генів, однакові у всіх особин, що належать до даного увазі, попередньо можна припустити, що і гени відоопределяющей сукупності мономорфни у всіх особин даного виду. Але відразу необхідно домовитися про те, що, як буде показано далі, мономорфность генів відоопределяющей сукупності не пов'язана з проблемою виживання, а обумовлена іншими причинами.

Так само обгрунтовано в геномі будь-якої особи може бути виділена ще одна сукупність генів - сукупність відповідальна за індивідуальні ознаки особи. Легко вбачаємо різноманіття ознак одного і того ж органу, що варіюється від однієї особи до іншої - відсутність мономорфності контролюючих ці ознаки алелей - говорить про те, що зв'язок індивідуальних ознак з питаннями виживання досить опосередковано.

Неважко помітити, що індивідуальні ознаки деяким чином вторинні, так як вдають із себе, якщо так буде дозволено висловитися, ознаки ознак, тобто визначають другорядні характеристики ознак первинних - видових.

Кордон між видовими та індивідуальними ознаками у деяких випадках провести досить складно, але ця частина питання і не є предметом розгляду у цій роботі. Крім того «Третій постулат» являє собою всього лише каркас, який має потребу в наповненні детально розробленим змістом. Беручи до увагу, що в рамках розвитку еволюційного підходу до видоутворення працювала не одна тисяча фахівців, порівнюватися з якими за кваліфікацією для мене було б явним проявом манії величі, я і не претендую на ретельне опрацювання всіх виникаючих питань, а просто дотримуюся принципу, висловленого О. Бендером: «Головне - це плідна дебютна ідея.»

Написав цю фразу і подумав: назвуть адже тепер мене еволюціоністи «Бендером від біології», виразно назвуть. З них трапиться ...

Сукупність генів що несе інформацію про індивідуальні ознаки, визначає ознаки характерні саме для цієї особи. Ця сукупність, якщо знову говорити про людину, містить інформацію про форму носа, вух, колір волосся та очей, групі крові і т.д.

Зміна в результаті мутацій генів, що складають другу їх сукупність в геномі, контрольованих ними ознак, може бути досить радикальним, видимим навіть неозброєним оком, але, як уже було зазначено, не супроводжуватися мономорфностью контролюючих їх алелей. Однією з причин, по якій це відбувається, є те, що (цей момент також був уже відзначено) далеко не все індивідуальні ознаки притаманні особинам даного виду мають відношення до проблеми виживання в даних конкретних умовах. Так, наприклад, мутація гена, контролюючого колір очей не позначається на здатності бачити. Те, що мочки вух можуть бути або приросли або не приросли, ніяк не позначається на функціонування слухового апарату.

Наявність же рас у людей, так само як і відмінності в фенотипі у різних популяцій особин одного виду в той же час показує, що певні індивідуальні ознаки дають шукане перевагу при виживання в певних умовах. Про це ще буде говориться пізніше.

Через поліморфно генів, що складають розглядається сукупність найчастіше неможливо сказати, дивлячись на колір очей у тата й мами, який колір очей буде у їх сина. Це відбувається тому, дана сукупність генів містить інформацію не тільки про ознаки, виявлених у даної особи а й про приховані в ознаках -- про ті ознаки, які можуть з'явитися у потомства цієї особи.

Чим ще відрізняються між собою гени, що утворюють відоопределяющую сукупність і сукупність, що визначає індивідуальні ознаки особи?

Вони відрізняються за ступенем взаємозв'язку контрольованих ними ознак з іншими ознаками.

мутаційні зміна індивідуального ознаки або нічого не змінює у взаємній пов'язаності органу, до якого належить ця ознака, з іншими органами і системами, або такі зміни пренебрежимо малі. Як може позначитися зміна форми носа на його іннервірованіі і кровопостачання? Як може вплинути на залози внутрішньої секреції зміна розрізу очей або варіації в кольорі шкіри?

Зміна ж навіть на рівні одного гена у видовому ознаці, наприклад, у будові якої-небудь м'язи (саме в будові, а не в розмірах, скажімо) очевидно вимагає узгодженої зміни в нервовій і кровоносної системи, що забезпечують функціонування цієї м'язи. Що вже говорити в тому випадку, коли в процесі еволюції (згідно еволюційним теорій) відбувається формування нового видового ознаки, як-то електричних органів у вугрів і скатів або отруйних залоз у змій.

Ось цю відмінність між генами, контролюючими видові та індивідуальні ознаки, представляється мені не просто важливим, але дуже важливим.

Глава 5. Нагромадження корисних ознак у плані виникнення нового виду

Імовірність мутації, перебудовують ген, таким чином, що він стає носієм ознаки більше корисного, ніж той, який був закодований у ньому до цієї перебудови сама по собі не просто мала, вона мізерно мала з тієї ж причини, з якої не варто сподіватися на те, що випадковим чином перемішаний осмислений текст перетвориться якщо не в літературний шедевр, то хоча б у творення графомана. Що ж говорити про ймовірність мутацій, що приводять до появи нового видового ознаки?

Теза про виникненні нового виду в результаті накопичення корисних ознак, що виникли в результаті генних мутацій в відоопределяющей частини геному, м'яко кажучи не має під собою основи з причини повної неможливості цього процесу. У самому справі, гіпотетично корисне закріплення результатів мутації генів, що входять до відоопределяющую частину геному та контролюючих будь-якої видовий ознака, просто напросто неймовірно через необхідної ланцюга узгоджених змін до пов'язаних з змінилися в результаті мутації органом інших органів і систем. Причому всі зміни у взаємопов'язаних органах і системах, що виникають у результаті абсолютно випадкових помилок при реплікації генів, абсолютно випадкових спонтанних мутацій і абсолютно випадкових впливів мутагенних факторів повинні відбуватися у потрібному напрямку і абсолютно синхронно.

Я задаю найпростіше питання. Які приклади можуть служити підтвердженням факту формування у особин будь-якого виду нового видового ознаки, що в кінцевому рахунку призведе до виникнення нового виду? У того ж людини, не дивлячись на те, що чисельність людей на Землі вже вимірюється мільярдами?

Схоже, що мій питання є риторичним.

Знову ж таки як бути з близькоспоріднених схрещуванням?

Пояснюю, що я маю на увазі.

Законодавством багатьох країн, у тому числі і Росії, заборонені шлюби між людьми, пов'язаними певним ступенем споріднення. І це не чиясь примха. Цей заборона викликана здоровим усвідомленням того факту, що близькоспоріднені шлюби значно частіше ніж «Звичайні» стають причиною появи потомства з вродженими каліцтвами.

Але ж такі шлюби могли б служить прекрасним підтвердженням тези про накопичення корисних ознак. Адже навіть якби ці ознаки заховані в рецесивних алелі, то де як не в близькоспоріднених шлюбах вони могли б показати себе світові? Але ж ні жодного прикладу прояву в результаті близькоспорідненого схрещування чогось дуже корисного, все йде як раз навпаки. І не тільки у людей. Всі породи собак зроблені від обмеженого числа виробників іншими словами в результаті близькоспорідненого схрещування, і всіх породах властива знижена життєздатність - не дарма ж в космос першими літав не ротвейлери, скажімо, а звичайні підібрані на вулиці дворняжки. Те ж можна сказати і про гомозиготних лініях лабораторних мишей. Загалом, за прикладами далеко ходити не треба.

Результати близькоспорідненого схрещування говорять і про те, що теза, яку я відстоював в попередніх редакціях «Третього постулату» про стовідсоткову мономорфності відоопределяющей сукупності генів (гомозиготності цієї сукупності в межах популяції) на мій превеликий жаль невірний.

Тим не менше доказова частина роботи від визнання цієї моєї помилки не потребує перегляду, наскільки дивним може здатися це твердження. Просто питання про наявність або розглянути уважніше.

Як не дивно, справедливість доказової частини роботи обгрунтовує той же близькоспоріднені схрещування, адже результат його - поява на світ особи (хай і дефектної) того ж виду, до якого належать її батьки. Дефектність потомства отриманого в результаті схрещування близькоспорідненого пояснюється тим, що мутації в відоопределяющей сукупності генів, в результаті яких спотворення контрольованого мутував геном ознаки перейшло деяку кордон, порушують взаємну зв'язок видових ознак, тому що в цьому випадку зміна, припустимо, будови будь-якого органу не супроводжується відповідними змінами в пов'язаних з цим органом інших органах і системах. Звідси випливає, що мутаційні зміни до відоопределяющей сукупності генів припустимі в дуже вузьких межах не зачіпають взаємопов'язаність видових ознак, і гени цієї сукупності в нормі залишаються дуже близькі до своєї «дикої» - домутаціонной - Формі. Дана обставина дозволяє вважати гени цієї сукупності незалежно від величини відсотка їх мономорфності моноінформатівнимі.

Таким чином, незважаючи на наявність у відоопределяющей частини геному рецесивних алелей, ця частина генома моноінформатівна, то є інформація, що зберігається генами цієї сукупності, може змінюватися без загрози для існування особи та виду в цілому в дуже невеликих межах.

Глава 6. Селекційна робота, зміна умов існування, природний добір і виникнення нового виду

Зусилля селекціонерів, протягом тисячоліть що займаються виведенням нових собачих порід дали вражаючі результати - варто подивитися на що стоять поруч сенбернара і тойтерьера. Але один результат так і не було досягнуто. Новий вигляд не виник. Крім того, той же досвід селекції на цей раз у справі повернення до життя вимерлих зубрів показує, що, грубо кажучи, використовуючи генетичний матеріал сенбернарів чи, тойтерьеров чи (у крайньому разі їх обох разом з добавкою ще який-небудь породи) цілком можливо відродити вихідного прародителя собак взагалі.

Необхідно, однак, відзначити, що процес відродження зубрів не є процес відновлення зниклого виду, тому що цей процес йшов шляхом відновлення фенотипу зубра шляхом статевого схрещування особин, що зберегли ознаки цього фенотипу. На кожного ступеня цього відновлення отримане в результаті потомство зберігало можливість також провести у свою чергу потомство і потомство овочеве, отже є достатні підстави вважати, що і відновлені зубри здатні до схрещування і виробництва плідного потомства з особинами того виду, що був використаний для процесу відновлення. А це як раз і свідчить про правильність зробленого зауваження. У свою чергу цей факт свідчить про те, що або зубри спочатку не являли собою самостійного виду, як не являють собою самостійних видів сенбернар і тойтерьер, або відновлена лише зовнішня копія виду дійсно існував і згодом зниклого.

У чому на мій погляд причина неможливості створити новий вид шляхом селекції?

Справа в тому, що селекціонер у своїй роботі може шляхом відбору виробників впливати тільки на сукупність генів, що контролює індивідуальні ознаки особи.

Саме за рахунок зміни складу цієї сукупності генів, можливість якого забезпечує навідмінність домінантних і рецесивних алелей, і відбувається виведення нових порід тварин і сортів рослин.

Відоопределяющая ж сукупність генів моноінформатівна. А оскільки зусилля селекціонера не можуть ні змінити зберігається в генах інформацію, ні тим більше внести інформацію нову, то відоопределяющая частина генома абсолютно стійка до зусиль селекціонера і селекційна робота до появи нового виду не може привести у принципі.

Якщо селекційна робота чимось відрізняється за своєю дією на генетичну інформацію, збережену кожної особиною виду, від дії зміни умов проживання, підемо в природу. Але і в цьому випадку доведеться визнати, що ні зміна умов існування ні природний відбір точно так само як і селекційний процес не здатні ні змінити зберігається в генах інформацію ні внести у вихідний геном все ту ж нову генетичну інформацію.

Якщо навіть для розглянутого випадку допустити раніше відхилену можливість накопичення корисних ознак у відоопределяющей частини геному, за відсутності цілеспрямованих зусиль селекціонера, що працює над кожним поколінням тих же собак, процес прояви у собачого роду нових ознак і гіпотетично можливого виникнення нового виду в природних умовах розтягнеться на неймовірно тривалий термін. За цей час, на додачу до всього, не один раз зміняться умови існування виду, і навіть один цей фактор, не заважаючи при кожному таку зміну прояву і закріпленню в потомство корисних для виживання ознак, робить взагалі сумнівним освіта нового виду еволюційним шляхом. І справді: варто тільки увазі виявити ряд ознак безсумнівно корисних в нових умовах, але не призвели ще до утворення нового виду, як умови існування цілком можуть знову змінитися, внаслідок чого може виявитися, що знову придбані ознаки є в кращому випадку марними, все почнеться спочатку, і, таким чином, процес утворення нового виду під впливом зміни умов існування загрожує стати нескінченним.

Положення речей не змінює явище Кросинговер, що полягає в обміні між хромосомами ділянками, що несуть аналогічну інформацію. Нерівний Кросинговер, що дозволяє збільшити кількість генів у геномі особи, і, отже, формально здатний вплинути на наявну в геномі інформацію про видовий приналежності особи за тієї умови, що він відбувається в відоопределяющей сукупності генів принципово не може нічого змінити в факт належності даної особи до конкретного виду внаслідок моноінформатівності цієї сукупності. Нерівний Кросинговер в цьому блоці спадкової інформації в кращому випадку може лише спотворити порушене ним видовий ознака або елементарну його складову, але ніяк не викликати появу нового видового ознаки. (Напрошується в даному випадку аналогія: випадок повторення сторінок в книжковому тексті нічого не додає до його змісту.)

Ці ж міркування відносяться і до будь-яких